MK1775 Sarms Em Pó

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Detalhes do Produto

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MK-1775 sarms pó para crescimento muscular


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Nome do produto: MK-1775

Alias: MK1775, MK 1775

CAS: 955365-80-7

MF: C27H32N8O2

MW: 500,59538

Pureza: 99,50%

Aparência: pó amarelo

Marca Nmae: HKYC

Padrão: USP

Armazenamento: armazenar a 0-5 ºC

Uso: MK-1775 é um inibidor do checkpoint kinase Wee1V

Condições de pagamento: T / T, Western Union, grama do dinheiro, Bitcoin


O que é o MK-1775?

O MK-1775 é um inibidor do ponto de checagem quinase Wee1 (IC50 = 5,2 nM) .1 Tem sido demonstrado que inibe a fosforilação de Cdc2 na tripsinaína-15, o que anula o ponto de verificação de dano ao DNA de G2.1 Em tumores deficientes em p53 somente no ponto de checagem do G2 em relao ao dano no DNA, o MK-1775, em combinao com agentes quimioterapticos prejudiciais ao DNA, induzido por apoptose in vitro e potencia a inibio do crescimento do tumor in vivo.


Aplicação:

O tratamento com MK-1775 conduziu à inibição da cinase de Wee1 e reduziu a fosforilação inibitória do seu substrato Cdc2. O MK-1775, quando doseado com gemcitabina, anulou a paragem do checkpoint para promover a entrada mitótica e facilitou a morte das células tumorais em comparação com os tumores tratados com controlo e com gemcitabina. MK-1775 em monoterapia não induziu regressões tumorais. No entanto, a combinação de gemcitabina com MK-1775 produziu uma atividade antitumoral robusta e uma resposta de regressão tumoral notavelmente aumentada (4,01 vezes) em comparação com o tratamento com gemcitabina em tumores deficientes em p53. Curvas de crescimento do tumor plotadas após o período de tratamento com drogas sugerem que o efeito da terapia combinada é mais duradouro que o da gemcitabina. Nenhum dos agentes produziu regressões tumorais em xenoenxertos do tipo selvagem de p53.


O MK-1775 inibe a cinase de Wee1 de um modo competitivo para o ATP. Em comparação com Wee1, o MK-1775 exibe uma potência de 2 a 3 vezes menor contra o Yes com IC50 de 14 nM, potência 10 vezes menor contra sete outras quinases com> 80% de inibição a 1 μM e> 100 vezes seletividade sobre humano Myt 1, outra quinase que inibe a quinase 1 dependente de ciclina (CDC2) pela fosforilao em um sio alternativo (Thr14).


Ao anular o ponto de verificação de danos no DNA via bloqueio da atividade Wee1 em células WiDr com p53 mutada, o tratamento com MK-1775 inibe a fosforilação basal de CDC2 em Tyr15 (CDC2Y15) com CE50 de 49 nM e suprime a indução por gencitabina, carboplatina ou cisplatina fosforilao de CDC2 e paragem do ciclo celular de um modo dependente da dose, com CE50 de 82 nM e 81 nM, 180 nM e 163 nM, bem como 159 nM e 160 nM, respectivamente. O tratamento com MK-1775 sozinho a 30-100 nM não tem efeito antiproliferativo significativo em células WiDr e H1299, enquanto que MK-1775 a 300 nM, suficiente para inibir Wee1 em> 80%, exibe efeitos antiproliferativos moderados mas significativos em 34,1% em células WiDr e 28,4% em células H1299.


MK-1775

Embalagem e serviço:

1. estoque de massa, para garantir a entrega prontamente todos os dias quando o pagamento é feito.

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Nome do Produto CAS No. Especificação
Ostarine (MK2866) 841205-47-8 / 1235370-13-4 / 1202044-20-9 99% min
LGD-4033 1165910-22-4 98% min
MK-677 159633-92-8 98% min
Andarine (S-4) 401900-40-17 98% min
GW-501516 317318-70-0 98% min
AICAR 2627-69-2 98% min
RAD140 1182367-47-0 98% min
SR9009 1379686-30-2 98% min

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